NAD +補充劑可保護視網膜脫離後的眼細胞

 視網膜是眼睛後方的一層非常薄的神經組織。如果視網膜的一部分或者全部從附著的部位脫落，則稱為視網膜脫離（retinal detachment）。視網膜脫落的一個重要的原因就是高度近視。

而近視為我國人群十分常見的眼部健康問題 , 由於眼睛是人體獲取視覺信息的器官 , 因此 , 近視的發生往往會對患者日常生活、工作和學習產生明顯影響。長期觀察發現 , 高度近視患者不僅視網膜成像質量顯著下降 , 且較大一部分患者已經發生眼底病變 , 很可能造成眼部功能不可逆性損害。

“綜上所述，我們的研究結果表明，NMN給藥在臨床治療光感受器退化方麵具有潛在的治療價值。”。——哈佛醫學院的Vavvas及其同事

最近，哈佛醫學院的Vavvas及其同事在《衰老》雜誌上發表的研究表明，給予煙酰胺單核苷酸（NMN）可以保護視網膜脫離和氧化應激損傷後的光感受器。研究表明，NMN的保護作用來源於減少細胞死亡，抑製眼睛炎症，增加抗氧化劑水平，對抗小鼠眼睛的氧化應激。進一步的結果顯示，一種酶-SIRT1-介導的這些保護作用的活性增加。 

NAD+在眼部疾病中可能起重要作用

一些研究指出，在眼病機製中，與它的產生和細胞濃度相關的酶。例如，研究人員在先天性黑蒙眼病的細胞中發現了一種產生NAD+的關鍵酶-NMNAT1-的突變。此外，恢複NAD+似乎可以保護齧齒動物的光感受器免受光誘導的視網膜損傷。

NMN保護感光細胞免於死亡

雖然研究沒有發現視網膜脫離後NAD+水平顯著下降，但結果表明NMN使NAD+水平高於典型濃度。Vavvas及其同事想研究用NAD+前體NMN提高NAD+水平是否有可能保護視網膜脫離後的光感受器。

Vavvas及其同事用一種叫做TUNEL+染色的方法來觀察小鼠視網膜脫離後的細胞死亡。他們發現補充NMN可以減少視網膜脫離後早期光感受器細胞的死亡。當他們給小鼠注射250mg/kg和500mg/kg的NMN時，研究人員觀察到視網膜脫離24小時後感光細胞死亡分別減少52.7%和71.0%。

科學家發現補充NMN可以提高抗氧化水平

氧化應激促進了導致光感受器細胞死亡的細胞條件，研究人員發現NMN使氧化應激正常化，同時增加抗氧化劑HO-1的水平。在分離的視網膜中，研究人員發現，蛋白質中的羰基蛋白含量顯著升高，表明存在氧化應激；然而，NMN治療消除了這種效應。此外，他們還觀察到NMN給藥後分離視網膜中HO-1表達增加。這些結果表明NMN可以抵消過度的氧化應激，可能是由於HO-1的上調。

抗氧化水平的提高取決於SIRT1酶的活性

研究人員發現，在視網膜脫離後，NMN增加了細胞保護酶SIRT1的水平。這些變化與NAD+水平升高和HO-1水平升高有關。事實上，用NMN增加SIRT1水平可以增加HO-1，但是減少SIRT1可以消除這些影響。這些發現為NMN增加NAD+依賴性SIRT1活性和隨後的HO-1水平提供了證據，為NMN如何發揮其保護作用提供了見解。

Vavvas及其同事在他們的研究中說，他們的研究提供了NMN的神經保護作用的證據，NMN是一種NAD+促進分子，在視網膜脫離後的光感受器退化中起作用。沿著這些思路，研究人員提出NMN的管理通過減少氧化應激和增加抗氧化劑HO-1水平從而抑製感光細胞死亡來減輕神經炎症，從而保護視網膜。

NMN對光感受器細胞保護的研究進展

補充NMN可以為糖尿病視網膜病變、黃斑變性和視網膜脫離等疾病的患者提供保護視力的希望。這個結論將在臨床試驗證明NMN對感光細胞的保護作用能轉化到人類身上後得出。如果是這樣的話，無數眼部疾病患者將真正看到曙光。